支气管哮喘

用户9258

3月27日修改

核心总述：支气管哮喘是以慢性气道炎症和气道高反应性为核心特征的异质性疾病，核心病理生理为可变的呼气气流受限，临床表现为反复发作的呼吸道症状，夜间/凌晨加重，长期规范治疗可实现临床控制。​

★★★ 全章核心考点：气道高反应性、可变气流受限、诊断标准、药物分类、急性发作分级治疗、阶梯治疗​

一、核心定义【掌握】

患者支气管充血水肿、渗出物、平滑肌收缩

支气管哮喘（简称哮喘）：以慢性气道炎症、气道高反应性（AHR）为特征的异质性疾病（千人千面）​

与急性支气管炎不是一回事

临床表现为反复发作喘息、气急、胸闷、咳嗽，夜间及凌晨发作/加重，伴可变的呼气气流受限，症状随时间与严重程度可变。​

二、流行病学（了解）

1.
全球：约3.58亿患者，年死亡约35万，病死率(1.6~36.7)/10万​

2.
我国：20岁及以上人群患病率4.2%，患病人数4570万​

3.
死亡主因：哮喘长期控制不佳、发作治疗不及时，绝大多数死亡可预防​

三、病因与发病机制（★★★ 必考核心）

（一）病因（熟悉）

1.
遗传因素​

 多基因遗传，家族集聚性；多个易感基因：TSLP、ORMDL3、GSDMB、HLA-DQ、IL-33（基因了解即可）​

2.
环境因素​
◦
变应原性​
▪
室内（尘螨、宠物、霉菌、蟑螂）​
▪
室外（花粉）​
▪
职业（油漆、蛋白水解酶）​
▪
食物（鱼虾、蛋、奶）​
▪
药物（阿司匹林、抗生素）​
◦
非变应原性：大气污染、吸烟、运动、肥胖、精神焦虑紧张​

（二）发病机制（三大核心：免疫-炎症、神经调节、相互作用）（熟悉）​

1.
气道免疫-炎症机制（核心）​

 （1）气道炎症形成：变应原→气道上皮释放IL-33/IL-25/TSLP→激活Th2/ILC2→分泌IL-4/5/13→B细胞产IgE→肥大细胞/嗜碱粒细胞脱颗粒→介质释放→气道平滑肌收缩、黏液分泌增加、炎症浸润；Th17细胞参与激素抵抗型/重度哮喘。​

 （2）气道高反应性（AHR）：★★★ 哮喘基本特征，气道对刺激呈过强/过早收缩；支气管激发试验可评估；气道炎症致上皮损伤、神经末梢裸露是核心机制；AHR≠哮喘（吸烟、慢阻肺、病毒感染也可出现）。​

2.
神经调节机制​
◦
β₂受体功能低下，胆碱能神经张力增高​
◦
NANC神经：舒张介质（血管活性肠肽、NO）与收缩介质（P物质、神经激肽）失衡→支气管收缩​
◦
神经源性炎症：感觉神经肽释放→血管扩张、渗出→诱发发作​

3.
总机制：遗传+环境→气道炎症、气道重构、神经调节失衡→AHR+可变气流受限→哮喘发作​

支气管哮喘​